کم کاری تیروئید در کودکان یک بیماری جدی در آنها است. در واقع، غده تیروئید هورمون‌های ضروری برای رشد فیزیکی و فکری کودکان را تولید می‌کند. کمبود ترشح هورمون تیروئید یا کم‌کاری تیروئید در کودکان می‌تواند دلایل مختلفی داشته باشد.
کم‌کاری تیرویید در کودکان یک آسیب شناسی است که در نتیجه تغییر در غده تیروئید ایجاد می‌شود. این تغییر باعث تولید کمتر هورمون‌های مربوطه خواهد شد. این مواد برای عملکرد مناسب و متابولیسم بدن ضروری هستند.
در کودکان، علت این بیماری و همچنین تأثیر آن بر رشد ارگانیسم آنها، می‌تواند متفاوت بوده و تشخیص و درمان به موقع می‌تواند در روند درمان موثر باشد.
کم کاری تیروئید در کودکان
غده تیروئید در وسط گردن قرار دارد و دو هورمون کلیدی زیر را برای سلامتی تولید می‌کند:
- تری یدوتیرونین (T3)
- تیروکسین (T4)
این اندام توسط هیپوفیز یا غده هیپوفیز، واقع در پایه مغز، توسط هورمون محرک تیروئید (TSH) کنترل می‌شود. هورمون‌های تیروئید وظایف بسیار مهمی را برای بدن انجام می‌دهند. از جمله:
- آنها رشد مغز را تقویت می‌کنند.
- آنها متابولیسم را تنظیم می‌کنند.
- هورمون‌های تیروئید رشد بدن را تضمین می‌کنند.
- آنها به حفظ دمای داخلی کمک می‌کنند.
وقتی از کم کاری تیروئید صحبت می‌کنیم به وضعیتی اشاره داریم که ناشی از کاهش فعالیت بیولوژیکی هورمون‌های تیروئید بر روی بافت‌های بدن است. این کاهش فعالیت می‌تواند در اثر تولید کم از سوی غده یا مقاومت قوی در برابر عملکرد هورمونی در بخشی از سلول‌های بقیه بدن ایجاد شود.
کم‌کاری تیرویید در کودکان ۳ ساله
بیماری گریوز (عامل اصلی پرکاری تیروئید در گروه سنی کودکان) در کودکان کمتر از ۴ سال بسیار نادر است، اما در صورت عدم شناسایی و درمان، می‌تواند به طور جدی در رشد و تکامل اختلال ایجاد کند.
در ادامه یک مورد از یک دختر ۳ ساله مبتلا به بیماری گریوز را گزارش می‌کنیم که با گواتر، اگزوفتالموس، عدم تحمل گرما و بیش فعالی مراجعه کرده بود. در اولین ویزیت او، غلظت سرمی تری یدوتیرونین (T3) و تیروکسین آزاد (free T4) نرمال بود، در حالی که هورمون محرک تیروئید (TSH) کاهش یافت.
آنتی بادی ضد میکروزومی IU/mL 7053.94 و ایمونوگلوبولین مهارکننده اتصال به TSH 31.62 درصد بود. اسکن تیروئید بزرگ شدن منتشر را با افزایش قابل توجه جذب هر دو غده تیروئید نشان داد. اگرچه سطح T3 و T4 آزاد در ابتدا طبیعی بود، او ۳ ماه بعد دچار پرکاری تیروئید شد. وی در نهایت به بیماری گریوز مبتلا شد و به مدت ۶ ماه تحت درمان با متیمازول قرار گرفت. این اولین گزارش از بیماری گریوز در کودکان زیر ۴ سال در کشور کره است.
پرکاری تیروئید در محدوده سنی کودکان به خصوص کودکان خردسال نادر است. بیماری گریوز شایع‌ترین علت (۹۵%) پرکاری تیروئید است (یک اختلال خود ایمنی ناشی از تحریک گیرنده تیروتروپین توسط اتوآنتی بادی‌ها).
هورمون‌های تیروئید نقش مهمی در رشد سیستم عصبی مرکزی و رشد کودکان خردسال دارند. پرکاری تیروئید در دورانی خردسالی اگر تشخیص داده نشود و درمان نشود، می‌تواند به طور جدی با رشد و تکامل تداخل کند، منجر به آسیب برگشت ناپذیر مغزی به دلیل کرانیوسینوستوزیس، نارسایی در رشد، اختلالات رفتاری و اختلال گفتار، به ویژه در طی ۲ سال اول زندگی شود.
انواع کم‌کاری تیرویید در کودکان
معیارهای مختلفی برای طبقه بندی بیماری وجود دارد، چه بر اساس محل مشکل و چه بر اساس علت آن. با توجه به معیار اول، هدف این است که مشخص شود کدام اندام آسیب دیده سطح پایینی از هورمون‌های تیروئید را در خون تولید می‌کند. شایع‌ترین کم‌کاری تیرویید در کودکان نوع اولیه آن است که شامل اختلال در عملکرد غده تیروئید است. از سوی دیگر، کم کاری تیروئید ثانویه به اختلال عملکرد غده هیپوفیز اشاره دارد.
بسته به علت، کم کاری تیروئید را می‌توان به دو نوع تقسیم کرد: مادرزادی (در بدو تولد) یا اکتسابی (پس از زایمان). بیایید هر یک از آنها را با جزئیات در نظر بگیریم.
کم کاری مادرزادی تیروئید
وقتی از کم کاری مادرزادی تیروئید صحبت می‌کنیم، منظور این است که نوزاد با مشکلی در غده تیروئید خود به دنیا می‌آید و رشد غیرطبیعی یا فقدان کامل آن دارد. اگرچه این امر به ندرت به دلیل ضایعات در غده هیپوفیز رخ می‌دهد، اما به ندرت با عادات غذایی مادر (به عنوان مثال، مصرف رژیم‌های غذایی کم ید) مرتبط است.
تخمین زده می‌شود که این نوع آسیب شناسی در ۱ در ۳۰۰۰ تا ۳۵۰۰ تولد رخ می‌دهد و یکی از علل اصلی قابل پیشگیری ناتوانی ذهنی (که قبلاً عقب ماندگی ذهنی نامیده می‌شد) است.
کم کاری تیروئید اکتسابی
اگر این بیماری پس از تولد (به طور دقیق تر پس از ۶ ماهگی) ظاهر شود، در حال حاضر در مورد کم کاری تیروئید اکتسابی صحبت می‌کنیم، در این حالت غده تیروئید هورمون تیروئید بسیار کم تولید می‌کند و یا اصلاً تولید نمی‌کند و علل این پدیده یکی از موارد زیر می‌تواند باشد:
- تیروئیدیت هاشیموتو: بیماری خودایمنی که در آن سیستم ایمنی خود به غده تیروئید حمله کرده و از انجام وظایفش جلوگیری می‌کند. این نوع بیماری علت اصلی کم کاری تیروئید در کودکان و زنان است.
- عفونت های ویروسی
- تغییرات ناشی از دارو (به دلیل مصرف لیتیوم، آمیودارون و اکسکاربازپین).
- سابقه خانوادگی کم کاری تیروئید.
- برداشتن غده تیروئید با جراحی به دلایل دیگر.
- دریافت ناکافی ید (بیش از حد یا کم).
- بیماری‌های هیپوفیز (مانند پانهیپوفیتاریسم).
مقدار tsh در کم کاری تیروئید کودکان
تغییرات در هورمون محرک تیروئید (TSH) نشانگر بیوشیمیایی تولید HT و تنظیم هیپوتالاموس-هیپوفیز آن است: سنجش TSH بهترین شاخص دیستیروئیدیسم اولیه در نظر گرفته می‌شود، بنابراین اساس رویکرد تشخیصی است.
در خارج از دوره نوزادی، هنجارهای TSH، مانند HT، بسته به کیت‌های سنجش مورد استفاده، نسبتاً متفاوت است. دستورالعمل‌های انجمن اروپایی تیروئید (ETA) توصیه می‌کند که در کودکان به استانداردهای سن و جنس رجوع شود، حتی اگر اتفاق نظر وجود نداشته باشد.
TSH بین ۰.۵ تا mIU/L 5 طبیعی در نظر گرفته می‌شود. یادآوری این نکته مفید است که این محدودیت‌ها مربوط به ۳ و ۹۷ صدک‌های جمعیت عادی و مقادیر زیر یا بالاتر از این آستانه‌ها مترادف با آسیب شناسی نیستند.
مقدار TSH در محدوده استاندارد ( mIU/L ۰.۵ – ۵ )
- اگر مقدار TSH بین ۰.۵ تا ۵ mIU/L (محدودیت‌های هنجار) باشد، ترازنامه تیروئید باید بدون نیاز به ادامه کاوش‌ها طبیعی تفسیر شود، مگر اینکه زمینه پاتولوژیک خاصی وجود داشته باشد.
TSH کاهش یافته (۰.۵-۵ mIU/L)
- اگر TSH کمتر از ۰.۵ mIU/L باشد، ارزیابی با تعیین آنتی بادی‌های HT، آنتی تیروپرواکسیداز (TPO) و گیرنده ضد TSH (TSHR) اختصاصی برای بیماری از Gravesow تکمیل می‌شود.
TSH نسبتاً بالا (<0.5 mIU/L)
- در شرایط اضافه وزن یا چاقی، نشان داده شده است که TSH متناسب با شاخص توده بدنی (BMI) افزایش می‌یابد، که مسئله تنها نشانگر اضافه وزن (عادی سازی تعادل تیروئید با کاهش وزن) است. در حال حاضر توصیه می‌شود در این شرایط TSH اندازه گیری نشود مگر اینکه سرعت رشد قد غیر طبیعی باشد. بنابراین، اگر TSH نسبتاً بالاست (در چاقی معمول، TSH بندرت از mIU/L 7 تجاوز می‌کند) به عنوان بخشی از یک ارزیابی سیستماتیک، لازم نیست دوباره بررسی شود.
- در تمام موارد دیگر، TSH باید بدون فوریت، در ۱ یا ۲ ماه با دوز anti-TPO ac بررسی شود. دوز آنتی بادی های ضد تیروگلوبولین (TGO) به دلیل اختصاصی نبودن مورد توجه نیست. سنجش T3L ضروری نیست.
- در اکثریت قریب به اتفاق موارد (۳/۴) ، TSH در زمان کنترل نرمال شده. بنابراین هیچ پیگیری توصیه نمی‌شود.
- کم کاری تیروئید تحت بالینی (SHC) یک وضعیت بیوشیمیایی است که TSH بالاتر از سطح پایه باقی می‌ماند در حالی که FT4 در محدوده سنی مرجع است. شیوع آن حدود ۲ درصد است. HSC هیچ تاثیر بالینی ندارد. هنگامی که TSH کمتر از mIU/L 10 باشد، HSC “متوسط” است و نیازی به اولتراسوند یا درمان جایگزین ندارد، مگر در مورد گواتر قابل توجه.
- در وضعیت CHS متوسط ایزوله، نشان داده شده است که عدم درمان این کودکان از نظر رشد، افزایش وزن، پیامد عصبی یا برنامه متابولیک خطری ندارد. نشانه درمان با توجه به وجود یا عدم وجود anti-TPO ac با پایش بیولوژیکی اولیه در ۶ ماه مورد بحث قرار خواهد گرفت.
- اگر HSC ثانویه به یک بیماری مزمن (نارسایی کلیه، و غیره) یا یک درمان مرتبط (ضد صرع، INFα، و غیره) در خارج از یک میدان خودایمنی باشد، زمانی که TSH کمتر از mIU / L 10 است، موارد زیر بیولوژیکی بالا سیستماتیک نخواهد بود، بلکه فقط بر روی علائم هشدار دهنده حاکی از کم کاری تیروئید بالینی است. همین امر در مورد هیپرTSHemia مادرزادی ایدیوپاتیک که در ماه های اول زندگی دنبال می‌شود نیز صادق است.
- در مورد HSC ایدیوپاتیک، بدون خودایمنی، حدود ۴۰٪ از بیماران شاهد نرمال شدن TSH در ۵ سال خواهند بود و نزدیک به ۵۰٪ این HSC را ثابت نگه می‌دارند. در نهایت، تعداد بسیار کمی از بیماران به کم کاری تیروئید بالینی که نیاز به درمان دارند پیشرفت خواهند کرد. نظارت بیولوژیکی، اگر TSH ثابت بماند، بنابراین می‌توان به تدریج (هر ۶، ۱۲ و ۲۴ ماه یکبار) فاصله گرفت و سپس متوقف شد.
- اگر در طول پیگیری TSH > 10 mIU/L باشد، در این صورت از HSC شدید صحبت می‌کنیم. در این مورد، درمان جایگزین با لووتیروکسین توسط دستورالعمل‌ها توصیه می‌شود.
- در میان HSC متوسط، تنها زمینه مستعد کننده خودایمنی (ضد TPO مثبت ac، دیابت نوع ۱، بیماری سلیاک، سندرم ترنر یا تریزومی ۲۱) می‌تواند نشانه درمان را افزایش دهد. در این مورد، نظارت بیولوژیکی هر بار انجام می شود. ۶ ماه با اندیکاسیون جایگزین اگر TSH به تدریج افزایش یابد، به ویژه زمانی که از mIU/L 7.5 بیشتر شود.
علائم کم‌کاری تیرویید در کودکان چیست؟
کودکان معمولاً با تصاویر بالینی متغیر، هم از نظر علائم و هم از نظر شدت، مراجعه می‌کنند. به طور کلی، کم‌کاری تیرویید در کودکان دیر شروع می‌شود، یعنی ممکن است چند سال طول بکشد تا ظاهر شود و بسیاری از علائم نادیده گرفته شوند. برخی از مهم ترین علائم کم کاری تیروئید در کودکان شامل موارد زیر است:
- خستگی و فرسودگی مزمن
- حساسیت بیشتر به سرما
- افزایش وزن. کم کاری تیروئید متابولیسم را کند می‌کند که منجر به افزایش وزن متوسط بین ۲ تا ۴.۵ کیلوگرم می‌شود.
- رشد ضعیف این علامت مشخصه کم کاری تیروئید در کودکان است.
- بلوغ تاخیری (در نوجوانان).
- پوست و مو خشک و شکننده.
- یبوست.
- گواتر
- نوزادان مبتلا به کم کاری تیروئید نیز ممکن است علائمی مانند یرقان، گریه خشن، زبان بزرگ و بیرون زده، دیسترس تنفسی و فتق ناف را نشان دهند.
اگر متوجه شدید که کودک شما بیش از یکی از این علائم را دارد، باید این موضوع را با پزشک متخصص اطفال در میان بگذارید تا او بتواند آزمایشاتی را برای تایید یا رد این تشخیص درخواست کند.
در برخی موارد کم کاری تیروئید گذرا است، اما در برخی دیگر به یک بیماری مزمن و صعب العلاج تبدیل می‌شود. خوشبختانه، با درمان مناسب جایگزینی هورمون و معاینات منظم با متخصص غدد اطفال، کودکان مبتلا می توانند زندگی عادی داشته باشند.
تشخیص کم کاری تیروئید
تشخیص کم کاری تیروئید در کودکان ساده است. ابتدا، متخصص اطفال یک معاینه فیزیکی دقیق انجام می‌دهد که در آن قد و وزن برای تعیین هرگونه تغییر صدک ارزیابی می‌شود. علاوه بر این، او یک لمس تیروئید را انجام می‌دهد تا ببیند آیا بزرگ شده است یا خیر. سپس، آزمایش خون را برای ارزیابی سطح هورمون‌های تولید شده توسط هیپوفیز و تیروئید تجویز می‌کند:
free T4: سطح تیروکسین آزاد را در خون اندازه گیری می‌کنیم، یعنی تیروکسینی که به پروتئین‌ها متصل نیست و می‌تواند به بافت‌های بدن نفوذ کند.
TSH (هورمون محرک تیروئید): تست حساس برای تشخیص کم کاری تیروئید. هنگامی که غده تیروئید وظایف خود را انجام نمی‌دهد، هیپوفیز بیش از حد معمول TSH تولید کرده تا سعی کند آن را تحریک کند.
آنتی بادی‌های ضد تیروئید: این اندازه گیری برای تشخیص تیروئیدیت احتمالی هاشیموتو استفاده می‌شود.
در صورت تایید تغییر آزمایشات خون، معاینات تکمیلی دیگری مانند گاماوگرافی یا سونوگرافی تیروئید برای تعیین محل دقیق غده و اندازه آن نشان داده می‌شود. علاوه بر این، متخصص غدد احتمالاً MRI مغز را برای ارزیابی هیپوفیز و حذف تغییرات مرکزی درخواست می‌کند.
درمان کم کاری تیروئید در کودکان
درمان کم کاری تیروئید در کودکان بر اساس جایگزینی هورمون با تجویز هورمون‌های مصنوعی تیروئید مانند لووتیروکسین سدیم یا LT4 است.
این دارو یک بار در روز مصرف می‌شود و دوز آن با توجه به سن و وزن کودک متفاوت است. در حالت ایده آل، فرد باید آن را بعد از بیدار شدن از خواب و ۳۰ دقیقه قبل از غذا مصرف کند. همچنین باید بدون مکمل‌های دیگر مانند کلسیم، آهن یا ویتامین‌ها به طور همزمان مصرف شود تا اثر آن کم نشود. لازم به ذکر است که رعایت مداوم در تجویز روزانه این هورمون به کودک بسیار مهم است.
اغلب متخصص بیوتین (ویتامین B8) را نیز برای بهبود سلامت پوست و موی کودک تجویز می‌کند. علاوه بر این، مهم است که کودک یک رژیم غذایی مناسب داشته باشد که از افزایش وزن بیش از حد جلوگیری کند. این درمان عوارض جانبی بسیار کمی دارد و در صورت لزوم می‌توان دوز دارو را تنظیم کرد. بنابراین معاینه مداوم توسط متخصص غدد ضروری است.
اگرچه هیچ درمانی برای کم کاری تیروئید در کودکان وجود ندارد، اما این درمان هورمونی می‌تواند علائم را کنترل کرده و پیشرفت بیماری را کند کند. بنابراین، می‌توان یک زندگی عادی و سالم داشت.
پیشگیری از کم کاری تیروئید در کودکان
تشخیص زودهنگام کم‌کاری تیرویید در کودکان از زمانی که کودک شروع به نشان دادن علائم تلقین کننده کرد می‌تواند بسیار مهم باشد. بنابراین، قبل از اینکه عواقب منفی و جبران ناپذیری برای سلامتی کودک ایجاد شود، می‌توانید درمان را شروع کنید.
تغذیه کم کاری تیروئید در کودکان
الف) ید
ید وارد ترکیب هورمون‌های تیروئید (T3 و T4) می‌شود، بنابراین نقش تعیین کننده‌ای دارد. زنان باردار و شیرده به ید بیشتری نیاز دارند.
غذاهای غنی از ید
- غذاهای دریایی: ماهی، سخت پوستان، نرم تنان، تخم ماهی و جگر ماهی
- نمک غنی شده با ید
- تخم مرغ و لبنیات (ید موجود در مقدار کمتر)
ب) سلنیوم
سلنیوم یکی دیگر از ریزمغذی‌های بسیار جالب است زیرا امکان تبدیل T4 به هورمون فعال تیروئید T3 را در بدن فراهم می‌کند. علاوه بر این، غده تیروئید را از آسیب اکسیداتیو محافظت می‌کند.
غذاهای غنی از سلنیوم:
- آجیل: ۲ تا ۶ آجیل در روز
- پاستا سبوس دار
- تخم مرغ
- ماهی: ماهی، جگر ماهی، کنسرو ماهی تن
- عدس پخته
- بادام هندی
ج) آهن
کمبود آهن همچنین باعث کاهش تبدیل T4 به هورمون فعال تیروئید T3 می‌شود. زنان باردار و زنان با پریودهای سنگین نیاز به آهن دارند. اما مراقب باشید، آهن بیش از حد نیز برای بدن یک پرو اکسیدان است.
غذاهای غنی از آهن:
- پودینگ سیاه و سفید
- کله پاچه
- عدس
- گوشت قرمز (گوشت گاو)
- غلات کامل (جو دوسر، املا)
- زرده تخم مرغ، ماهی و غذاهای دریایی
- دانه‌های روغنی: فندق
- غذاهای فوق العاده: گرده، گزنه
- در صورت کمبود آهن، محدود کردن چای و قهوه و افزایش مصرف ویتامین C مهم است: مرکبات، کیوی، انگور فرنگی سیاه، جعفری و فلفل قرمز.
د) تیروزین
تیروزین یک اسید آمینه بوده و ماده اصلی تشکیل دهنده هورمون‌های تیروئید است. این ماده عمدتاً در پروتئین‌های حیوانی (گوشت، ماهی، تخم مرغ، محصولات لبنی) و همچنین در دانه‌های روغنی، حبوبات (عدس)، دانه های جوانه زده، یافت می‌شود.
تیروزین همچنین اجازه سنتز انتقال دهنده‌های عصبی را می‌دهد که به طور خاص بر روی توجه، انگیزه و خلق و خو عمل می‌کنند.
ه) روی
روی عملکرد محور مغز – تیروئید (محور هیپوتالاموس – هیپوفیز – تیروئید) را تنظیم می‌کند.
غذاهای غنی از روی:
- یک بشقاب صدف
- غذاهای دریایی: خرچنگ، خرچنگ
- گوشت: گاو، گوساله، بوقلمون
- دانه کدو تنبل
- غلات کامل
و) سایر مواد مغذی مهم برای کم کاری تیروئید
ویتامین D: نقش مستقیمی در سیستم ایمنی دارد. به ویژه در موارد بیماری خودایمنی (کم کاری تیروئید هاشیموتو) اهمیت خواهد داشت. این ویتامین در روغن کبد ماهی، زرده تخم مرغ و ماهی چرب یافت می‌شود اما منبع اصلی ویتامین D توسط پوست و با فعال شدن نور خورشید سنتز می‌شود.
ویتامین‌های گروه B: در تولید هورمون‌های تیروئید نقش دارند.
ویتامین A : این ویتامین TSH را تنظیم می‌کند. در روغن جگر ماهی، زرده تخم مرغ، کره و برخی پنیرها یافت می‌شود.
ویتامین E: یک آنتی اکسیدان است. در دانه‌های شاهدانه، روغن زیتون مرغوب، آووکادو یا بادام هندی یافت می‌شود.
سخن آخر
عوارض کم‌کاری تیرویید در کودکان یک آسیب شناسی است که در نتیجه تغییر در غده تیروئید ایجاد می‌شود که باعث تولید کمتر هورمون‌های مربوطه خواهد شد. این هورمون‌ها برای عملکرد مناسب و متابولیسم بدن ضروری هستند.
در کودکان، علت این بیماری و همچنین تأثیر آن بر رشد ارگانیسم آنها می‌تواند متفاوت باشد، بنابراین تشخیص و درمان به موقع می‌تواند روند درمان را تسریع بخشد. کم کاری تیروئید زمانی تشخیص داده می‌شود که سطح TSH بالا باشد و سطح free T4 تولید شده توسط تیروئید کم باشد.